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胃炎为什么分为慢性胃炎和急性胃炎

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胃炎之所以分为急性和慢性,主要基于发病速度、持续时间、病因、病理改变、临床表现和治疗策略的根本性差异。它们代表了胃黏膜炎症的两种截然不同的模式。以下是详细的区分要点:

一、 核心区别:为什么有急慢性之分?

对损伤的“反应模式”不同:

急性胃炎: 是胃黏膜对突发、强烈的刺激性因素(如大量饮酒、强效药物、严重应激、强酸强碱、细菌毒素等)作出的快速、剧烈的炎症反应。就像皮肤被突然烫伤一样。

慢性胃炎: 是胃黏膜在长期、持续、相对较弱的有害因素(如幽门螺杆菌感染、长期不良饮食习惯、胆汁反流、自身免疫攻击等)作用下,发生的缓慢、渐进性的炎症、损伤和修复过程。更像皮肤长期暴露在阳光下导致的慢性损伤。

病理变化的本质不同:

急性胃炎: 病变以急性炎症细胞(中性粒细胞)浸润为主,常伴有黏膜充血、水肿、糜烂(表层破损)甚至急性溃疡或出血。胃黏膜的腺体结构通常没有破坏,炎症消退后黏膜可以完全恢复正常。

慢性胃炎: 病变以慢性炎症细胞(淋巴细胞、浆细胞)浸润为主。关键特征是炎症持续存在,并逐渐导致胃黏膜腺体的破坏、减少(萎缩),部分腺体可能被肠型腺体替代(肠上皮化生),甚至可能出现异型增生(癌前病变)。这些结构改变通常是不可逆或难以完全逆转的。

临床意义和管理策略不同:

急性胃炎: 通常是一过性的,去除病因后恢复快。治疗重点是去除诱因、缓解急性症状、促进黏膜修复。

慢性胃炎: 是长期、迁延的过程,与胃癌的发生风险增加(尤其是伴有萎缩、肠化、异型增生时)密切相关。治疗重点是根除病因(如幽门螺杆菌)、保护胃黏膜、延缓病变进展、定期监测以防癌变。

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二、 如何区分急性胃炎和慢性胃炎?

可以从以下几个关键维度进行区分:

区分维度 急性胃炎 慢性胃炎
起病与病程 突发,症状在短时间内(数小时至数天)出现,病程短(几天到几周) 缓慢起病,症状逐渐出现或时轻时重,病程长(数月到数年,甚至终身)
主要病因 强烈、短期刺激
• 大量饮酒/刺激性食物
• NSAIDs(如阿司匹林、布洛芬)、激素等药物
• 严重应激(大手术、创伤、烧伤、休克)
• 强酸、强碱等腐蚀性物质
• 细菌毒素(如食物中毒)
• 严重感染、全身性疾病
长期、持续刺激
• 幽门螺杆菌感染(最常见)
• 长期不良饮食习惯(辛辣、过烫、粗糙、不规律)
• 长期服用损伤胃黏膜药物(如低剂量NSAIDs)
• 胆汁反流
• 自身免疫攻击(攻击壁细胞,导致A型胃炎)
• 年龄增长(黏膜退行性变)
主要症状 症状明显且剧烈
• 突发中上腹剧痛、绞痛或烧灼痛
• 显著恶心、频繁呕吐(可能含血或咖啡渣样物)
• 食欲极差
• 可能伴有呕血、黑便(提示出血)
• 若因感染/毒素引起,可有发热、腹泻
症状相对较轻或不典型,易被忽视
• 中上腹隐痛、钝痛、胀痛或不适(餐后可能加重)
• 餐后饱胀感、早饱感
• 嗳气、反酸、烧心
• 食欲减退
• 可能无明显症状(仅在体检时发现)
• 自身免疫性胃炎可伴贫血(乏力、头晕)、舌炎、体重下降
病理改变(核心) • 急性炎症细胞(中性粒细胞)浸润
• 黏膜充血、水肿、糜烂
• 可有急性溃疡、出血
• 腺体结构通常完好
• 慢性炎症细胞(淋巴细胞、浆细胞)浸润
• 胃腺体破坏、减少(萎缩)
• 肠上皮化生(胃黏膜被肠型黏膜替代)
• 可能进展为异型增生(癌前病变)
• 结构改变常不可逆
诊断金标准 胃镜检查:可见黏膜广泛或局灶性充血、水肿、糜烂、出血点或浅溃疡,表面可有血痂或黏液湖浑浊。活检可见中性粒细胞浸润。 胃镜检查+活检:是确诊和分型(浅表性、萎缩性、特殊类型)及评估严重程度(炎症、萎缩、肠化、异型增生)的必需手段。镜下可见黏膜色泽改变(红白相间、苍白)、血管透见、黏膜变薄、粗糙或颗粒状增生。活检病理是核心。幽门螺杆菌检测(呼气试验、粪便抗原、活检等)至关重要。
治疗原则 • 立即去除诱因(停酒、停药等)
• 短期强力抑酸(PPI静脉或口服)
• 胃黏膜保护剂
• 止血(如有出血)
• 补液支持
• 去除病因后多可痊愈
• 根除幽门螺杆菌(如阳性,标准四联疗法)
• 长期/间断抑酸(PPI或H2受体拮抗剂,尤其胆汁反流或症状明显时)
• 胃黏膜保护剂长期应用
• 改善生活方式(饮食规律、清淡、戒烟酒)
• 治疗胆汁反流
• 自身免疫性胃炎需补充维生素B12
• 定期胃镜随访(尤其有萎缩、肠化、异型增生者)
• 目标是控制症状、延缓进展、预防并发症
预后 通常良好。去除病因后,黏膜炎症和损伤可在短期内修复,不留后遗症 差异大。浅表性胃炎可能稳定或好转。萎缩性胃炎(尤其伴肠化、异型增生)是胃癌前状态,需长期监测管理。部分病变不可逆,癌变风险相对增加(但仍属低概率事件,需重视但不必恐慌)。
 

总结关键点

时间尺度: 急性是“暴风骤雨”,来得快去得快;慢性是“细雨绵绵”,迁延日久。

病变本质: 急性是表层“红肿热痛”,结构未坏;慢性是深层“萎缩变形”,结构破坏。

核心病因: 急性是“猛烈刺激”;慢性是“幽门螺杆菌”为首的各种“慢刀子”。

症状特点: 急性“剧痛呕吐”;慢性“隐痛腹胀”。

诊断核心: 急性胃镜看“糜烂出血”;慢性胃镜活检看“萎缩肠化”。

治疗目标: 急性“救急复原”;慢性“控病防癌”。

预后走向: 急性“痊愈无痕”;慢性“长期管理,警惕癌前”。 重要提示: 症状严重程度并非绝对区分标准。部分慢性胃炎急性发作时症状也可较重,而有些急性胃炎(如药物引起)症状可能相对隐匿。胃镜检查结合病理活检是明确区分和诊断的金标准。 如有胃部不适,尤其是持续存在或反复发作,务必及时就医,明确诊断,切勿自行判断用药。

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(责任编辑:孙璇)

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