黄疸是怎么形成的呢？

黄疸的形成是体内胆红素代谢失衡导致血清胆红素浓度升高(通常>34.2 μmol/L)，并在皮肤、巩膜等组织沉积的结果。其机制涉及胆红素生成、转化、排泄三大环节的异常，具体机制如下：

一、胆红素的来源与生成

衰老红细胞的分解(占80%)

红细胞寿命约120天，衰老后被肝、脾、骨髓的巨噬细胞吞噬，释放出血红蛋白。

血红蛋白分解为血红素，在血红素加氧酶作用下生成胆绿素，最终还原为游离胆红素(脂溶性，未结合型)。

旁路来源(占20%)

骨髓无效造血(未成熟红细胞分解)

肌红蛋白、细胞色素等含血红素蛋白的降解。

二、肝脏对胆红素的处理(关键转化环节)

摄取

游离胆红素经血液运输至肝，被肝细胞膜受体(如OATP1B1/1B3)主动摄取。

结合(解毒核心步骤)

在肝细胞内质网中，UGT1A1酶催化游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，生成结合胆红素(水溶性)。

排泄

结合胆红素经毛细胆管膜转运蛋白(如MRP2)主动排入胆道，成为胆汁成分。

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三、黄疸的三大形成机制与疾病关联

(一)胆红素生成过多(溶血性黄疸)

机制：红细胞大量破坏(如溶血)→ 游离胆红素↑↑ → 超出肝脏处理能力。

疾病：

自身免疫性溶血(如系统性红斑狼疮)

遗传性红细胞缺陷(地中海贫血、G6PD缺乏症)

血型不合输血、疟疾感染

(二)肝细胞处理障碍(肝细胞性黄疸)

机制：肝细胞损伤→ 摄取、结合、排泄功能全面下降→ 游离胆红素↑ + 结合胆红素反流入血↑。

疾病：

病毒性肝炎(甲/乙/丙型)

肝硬化、药物性肝损伤(如对乙酰氨基酚过量)

酒精性肝病、肝癌

(三)胆红素排泄受阻(梗阻性黄疸)

机制：胆道阻塞→ 结合胆红素逆流入血↑ → 尿胆原↓、粪便颜色变浅(陶土便)。

疾病：

胆总管结石、胆管癌、胰头癌

原发性硬化性胆管炎、胆道闭锁(新生儿)

胆管受肿瘤压迫(如肝癌、淋巴结转移)

特殊类型：

新生儿生理性黄疸：肝UGT1A1酶活性不足(需2周成熟)+ 红细胞寿命短(70-90天)。

Crigler-Najjar综合征：UGT1A1基因缺陷→胆红素结合障碍。

四、黄疸的临床表现与关键鉴别点

五、总结：黄疸的本质是胆红素代谢失衡

黄疸的根源在于：

原料过剩(红细胞破坏过多)→ 运输瘫痪(肝细胞功能障碍)→ 出口堵塞(胆道梗阻)。

诊断需结合胆红素分型、尿便指标、影像学(超声/MRCP)及肝功酶学(如AST/ALT、ALP升高提示肝损伤或梗阻)。

及时识别黄疸类型对治疗至关重要(如梗阻需手术解除，溶血需免疫抑制，肝损需护肝)。

警示：进行性无痛性黄疸+体重下降需警惕胰腺癌或胆管癌;新生儿黄疸2周不退或伴嗜睡需排查胆道闭锁或核黄疸风险。

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